Tras las huellas del virus que ha matado a 64 mil personas en México

Trabajadores del panteon de San Lorenzo Tezonco en Iztapalapa, sepultan en la fosa común cadaveres por covid19

La noche del 27 de febrero se confirmó el primer caso de covid-19 en México. Era un hombre de Sinaloa que había llegado de Bérgamo, Italia, cinco días antes y fue dado de alta dos semanas después. Nadie imaginaba que, tras seis meses de permanecer en el país, el virus provocaría la muerte de más de 60 mil personas, una crisis económica sin precedentes. ¿Por qué ha sido tan letal? ¿Qué se sabe ahora del virus?

Por Daniela Pastrana y José Ignacio De Alba de Pie de Página

Fotos: Duilio Rodríguez y María Ruiz

Esta ruta comenzó a finales de junio, cuando el coronavirus tenía 4 meses en el país y ya había matado a 30 mil personas. Las autoridades de salud alertaban a la gente que no se esperara para ir al hospital, porque estaban llegando demasiado tarde para salvarlas. El pico se había convertido en meseta (una larga meseta que se prolongó más de dos meses). El paso de la responsabilidad de la tercera fase a los gobiernos estatales mediante un semáforo, provocaba confusión, y en la calle, las opiniones se dividían entre quienes pensaba que el gobierno ocultaba a los muertos y quienes juraban que el gobierno mataba a pacientes sanos para aumentar sus cifras de covid.

Nos propusimos entender por qué dos personas que están expuestas al mismo tiempo a una carga viral pueden tener desenlaces diferentes: una ni siquiera tener síntomas y otra morir en unas horas. Ese fue el caso de Juan, un plomero que una semana se quedó huérfano, viudo y a cargo de tres hijas que sobrevivieron como él, sin mayores complicaciones a la enfermedad. O por qué un país cercano al epicentro, como Japón, podía tener medidas tan relajadas, mientras en el norte de Italia, el primer país europeo que declaró la Zona Roja y con uno de los sistemas de salud más robustos de Europa, las muertes no se frenaban.

Consultamos a científicos y médicos de distintas especialidades. Revisamos los datos oficiales. Preguntamos a colegas en distintos países de Europa y América. Memorizamos las curvas epidémicas. Abrimos nuevas preguntas. ¿Realmente era posible evitar miles de muertes? ¿O de verdad pudo ser peor? El camino de las respuestas es aún largo. Pero hace unos días, los últimos estudios publicados en Italia–de los 35 mil que se han producido en el mundo— nos dieron un dato que puede ser clave: el coronavirus que cumple 6 meses en el país podría derivar de una mutación mucho más agresiva que la cepa original que se esparció en Asia. Otra pista importante está, al parecer, en nuestros “genes protectores” del hambre.

Esta es la historia:

1.  Las críticas: “tiraron la toalla”

“Está descontrolada (la epidemia en México), así con claridad”, dice sin espacio para la duda la microbióloga Laurie Ann Ximénez-Fyvie, jefa del laboratorio de genética molecular de la Facultad de Odontología de la UNAM.

Es una de las voces críticas de la estrategia del gobierno mexicano más persistentes. Antes de empezar la entrevista, dice que le recomendaron no que no la aceptara (por una entrevista previa con el subsecretario de Salud) y pide que le aseguremos publicar lo que ella diga. Le garantizamos que sus palabras serán totalmente respetadas.

Después de eso, expone ampliamente lo que ha repetido en múltiples entrevistas: que tratándose de un agente nuevo y de alta contagiosidad, una estrategia de vigilancia epidemiológica no es suficiente. Que el modelo Centinela es un gran modelo para infecciones conocidas, como la influenza, pero no sirve para un microorganismo desconocido.

“Además de la vigilancia se requiere control epidemiológico, no abandonar la búsqueda de casos y el seguimiento de contactos. Lo digo y lo sostengo, el gobierno tiró la toalla desde que salimos de la fase uno. (Optó por) un modelo Centinela limitado. Lo único que hemos tenido desde entonces son estimaciones, con conteos limitados a la gente a la que le hacen pruebas”.

Pone el ejemplo de Vietnam, donde “se llegó a una locura” de hacer 47 mil 299 pruebas por cada caso nuevo confirmado. Habla de Corea y del “paciente número 31” que infectó a más de 5 mil 800 personas (el primer caso de un súper transmisor que nunca enfermó pero contagió a muchos). Asegura que eso se pudo hacer en México cuando entramos a la fase 2, con 12 casos confirmados.  Que las pruebas no son muy costosas y en México tenemos la infraestructura.

Pero aclara: No es el número de pruebas lo que salva a la gente, sino lo que se hace con los resultados: detectar la mayor cantidad de asintomáticos posibles.

Esa, asegura, es la clave de los países que han tenido éxito.

“La mayor dispersión de contagios proviene de los asintomáticos, no de la gente enferma. Normalmente cuando la gente se siente mal se queda en su cama. No deambula»,

asegura

«Los asintomáticos andan por el mundo esparciendo el virus. Eso es lo que hace covid-19, notablemente diferente a otras enfermedades. Con covid una persona asintomática transmite el virus igual o con más eficiencia que los sintomáticos. Es lo que explica el artículo de Nature del que le preguntaste en la conferencia (se refiere a una pregunta de la conferencia del 2 de julio), cómo los asintomáticos transmiten más el virus que los asintomáticos y lo excretan más tiempos que los sintomáticos”.

La explicación nos deja una duda: Si lo importante de hacer las pruebas es aislar a los asintomáticos para que no contagien, y lo que tuvimos fue un aislamiento de 80 millones de personas durante 40 días, ¿no es mucho más posible cortar las transmisiones?

“La mitigación es la estrategia más costosa de todas porque detienes la economía y para nada soluciona la epidemia. Lo que hace es disminuir el ritmo de transmisión. Y mientras se desacelera, entonces las autoridades intervienen con medidas de contención, es mucho más fácil cuando la gente está encerrada en su casa, ahora sí, a buscarlos. Es decir, sí mitigar, para tener tiempo para cortar las cadenas de transmisión, para acabar con el virus. Pero no para decir ‘ahora podemos tener más gente hospitalizada’. Tener muchas camas de hospital no va a salvar vidas”.

La microbióloga asegura que no se puede salvar a las personas cuando la enfermedad viral ya está desatada, y por eso, el porcentaje de gente que va al hospital y se salva “es bajísimo”. En cambio, “si cortas los contagios, si previenes a un contagiado, entonces evitaste un potencial enfermo y un potencial hospitalizado y un potencial muerto”.

Esa, dice, es la estrategia que está haciendo, en pequeña escala, el gobierno de la ciudad de México y la que ella misma está trabajando con las autoridades de Colima, a quienes ha recomendado “olvidarse” del INDRE (el Instituto de Diagnóstico y Referencia Empidemiológicos, que valida las muestras nacionales) y monta su propio laboratorio de diagnóstico.

“Las enfermedades virales se tratan siempre con prevención, punto. Con tratamiento temprano”, insiste.

Es julio. México lleva más de un mes instalado en una larga y dolorosa “meseta” de muertes que ya rebasó los escenarios más desalentadores. Laurie Ann no quiere hablar del esfuerzo de la reconversión porque para ella, esa fue una estrategia equivocada. Su diagnóstico es lapidario:

“El éxito no se cuenta en cuantas camas están, cuantos médicos caben ahí. Ni si quiera cuántos contagios. El éxito se cuenta cuántos se te murieron a tí y, bajo ese parámetro, (Hugo) López-Gatell, el subsecretario de Prevención y Promoción de la Salud, va a pasar a la historia como una de las personas que manejó peor la pandemia”.

2. El virus ha ido cambiando

El epidemiólogo Francisco Oliva Sánchez, investigador de la Universidad Autónoma Metropolitana, dice que no te puedes basar en un sólo mecanismo para hacer la vigilancia epidemiológica.

Acepta que el modelo Centinela es pasivo y requiere el apoyo de otros modelos para lograr una precisión mayor. Pero no piensa en pruebas masivas, como las de Corea y Vietman a los que se refirió la doctora Ximénez, porque está convencido de que “México no tiene capacidad para hacer pruebas a todos”.

En cambio, piensa que se puede hacer un seguimiento “más activo” con encuestas seroepidemiológicas  — encuestas para tamizar a la población y ver desde un punto inmunológico si ha estado en contacto con el virus —, que complementen el modelo.

“Tienes que hacer un diseño de muestra estadístico en donde tomes en cuenta la carga que hay en los estados, porque no es lo mismo la densidad de población de la Ciudad de México y la de Chihuahua. Ya que haces un diseño adecuado por cada estado y luego a nivel nacional, entonces ya sabes el mínimo de personas que tienes que encuestar. Les haces un cuestionario mínimo y luego una prueba. Esto te puede ayudar para saber qué cantidad de asintomáticos hay en México”, explica.

Sin embargo, Oliva no cree que haya una fórmula para acabar con la epidemia.

La última pandemia de esta magnitud en el mundo fue conocida como “Gripe Española”. La provocó el virus de influenza A- Empezó en 1918, duró dos años y mató a más de 40 millones de personas. No tenía la capacidad de transmisión que puede haber ahora, porque no existía la capacidad de conexión de un país a otro que hay ahora.

Además, se trata de un virus ha ido cambiando, dice Oliva. La información disponible ha requerido actualizar y adaptar la estrategia epidemiológica.

En algo si está claro: La comunidad científica debe vincularse más con las autoridades. “No se trata en este momento de echar pleito, se trata de ser más proactivos como científicos y presentar propuestas a las autoridades de salud”, dice el investigador.

Luego nos da una pista: Hay que ir un paso antes de los contagios. Porque uno de los problemas de lo que está pasando en México se debe a que, antes de la pandemia, muchos mexicanos ya estaban enfermos.

3. Los mitos

Unas semanas después de las entrevistas con Laurie Ann Ximénez-Fyvie, en la conferencia diaria sobre covid-19, la directora del Centro de Investigacion en Evaluacion y Encuastas del Instituto Nacional de Salud Pública, Teresa Shamah Levy, anuncia la Ensanut (Encuesta Nacional de Salud y Nutrición) tendrá un componente de covid19 y que uno de los objetivos es estimar la proporción de población que tiene anticuerpos contra el SARS-CoV-2 en nueve regiones geográficas del país.

A mediados de agosto, hay suficiente información acumulada sobre las distintas epidemias que ha habido en todos los países que debilitan algunas de las premisas de Ximénez-Fyvie y otros médicos que también son referencias constantes de los medios de comunicación.

Una revision minuciosa, durante varias semanas, de las curvas epidémicas de 215 países, y de los datos abiertos del gobierno federal, nos conduce a tres conclusiones:

1. No hay una relación directa entre el número de personas contagiadas con el número de personas que mueren.

El país con más contagios por habitante en el mundo es Qatar, en Medio Oriente. En ese país, por cada millón de habitante se han contagiado 42 mil personas y han muerto 69. En el caso contrario está Bélgica, el país que, hasta el 28 de agosto, registra más muertes por habitante de todo el mundo. En un ejercicio de máxima transparencia, Bélgica incluye a todos los sospechosos en su registro de confirmados; sin embargo, apenas llega a 7 mil contagios por cada millón de habitante, es decir, seis veces menos que Qatar. En cambio, su número de muertos por habitante (852) es unas 13 veces mayor que el país asiático.

Otro ejemplo es el de Rusia, que con cerca de un millón de casos y 17 mil fallecimientos, tiene una tasa de 117 personas muertas por cada millón de habitantes. Contrasta fuertemente con Francia o Italia, que tienen la cuarta parte de contagios, pero el doble de muertos.

2. Tampoco hay una correlación entre el número de pruebas realizadas con el número de fallecimientos.

El ejemplo más extremo es Luxemburgo, un pequeño país europeo que tiene más pruebas realizadas (633 mil 773) que población (627 mil 593) y sin embargo, tiene 198 muertos por millón de habitantes. Es decir, proporcionalmente tiene 63 veces más fallecidos que China, a pesar de que prácticamente ha hecho pruebas a toda su población.

Llaman la atención México y Japón, dos países con números de población similares y que han hecho casi el mismo número de pruebas (1.3 millones México y 1.4 millones Japón). Ninguno de los dos países cerró fronteras ni aplicó medidas duras (obligatorias) de confinamiento. Sin embargo, México tiene diez veces más contagios y 60 veces más muertos que Japón.

3. Una tercera afirmación que no se sostiene es que la mayoría de las personas que son hospitalizadas mueren. Hasta el corte del 28 de agosto, los datos abiertos de la Secretaría de Salud registraban 150 mil 886 hospitalizados y 56 mil personas fallecidas en hospitales. Eso significa que 7 de cada 10 personas que son hospitalizadas se recuperan.

Ximénex-Fyvie no habló del otro elemento controvertido de la estrategia de salud, que es el uso del cubrebocas. Pero la narrativa instalada en México, en el sentido de que los países que han generalizado el uso de cubrebocas son los que menos contagios tienen, tampoco es precisa.

El ejemplo más claro son los países nórdicos: Dinamarca, Finlandia, Islandia, Noruega y Suecia.

De todos ellos, sólo Suecia entra en la lista de países con alta mortalidad. Sin embargo, los gobiernos de los cinco países se habían negado a recomendar el uso del cubrebocas como política de prevención. Apenas aceptaron recomendarlo a mediados de agosto, “de manera voluntaria” y sólo en transporte público. La línea oficial de Finlandia, por ejemplo, el país con el mayor nivel educativo del mundo, ha sido la de no recomendar la utilización generalizada del cubrebocas, debido a que el equipo de científicos que asesora la gestión de la pandemia considera que no se ha demostrado con suficientes evidencias su eficacia.

4. Pandemia enigmática

Hasta el 28 de agosto en el mundo se contabilizan 25 millones de casos confirmados y poco más de 840 mil decesos. (https://covid19.who.int/) Aunque en todos los países hay una conciencia de que son muchos más. En México se ha calculado que el número de contagios puede ser cinco veces mayor que el registrado; en Italia se piensa que pueden ser seis veces más, y en Estados Unidos, se calcula que 10 veces más.

El SARS-Cov-2 (significa: coronavirus tipo 2, causante del síndrome respiratorio agudo severo) es un virus de la familia de los coronavirus, que muy probablemente pasó de un murciélago a un pangolín -un pequeño mamífero que habita en las zonas tropicales de Asia y África y que está en vías de extinción debido a la caza ilegal-.

El primer lugar donde se reportó la existencia del virus y de una nueva enfermedad (covid-19) fue en un mercado de alimentos de Wuhan, en el sur de China, en diciembre de 2019. El virus se extendió por todos los continentes y el 11 de marzo fue declarada la pandemia. Pero no en todos lados ha tenido el mismo efecto: En Asia se ha controlado rápidamente, con índices de mortalidad muy bajos. En Oceanía prácticamente no ha provocado problemas. En África ha sido mucho más leve de lo que se esperaba. Las regiones mas afectadas han sido Europa, que suma ya más de 206 mil muertes, y América, con 466 mil fallecimientos.

El virus ha provocado una atención científica sin precedentes en la historia de la humanidad, sólo hasta este mes se han publicado más de 35 mil investigaciones, la mayoría relacionadas con una posible vacuna.

Pero aún se conoce poco. Se sabe que se transmite en las pequeñas partículas de las secreciones respiratorias, sobre todo al hablar, toser o estornudar. También puede quedar sobre la superficie de objetos durante horas y días. Algunos estudios aventuran que una partícula con el virus puede quedar suspendida en el aire durante mucho tiempo y aún ser infecciosa después de horas.

Se han identificado a súper transmisores, personas que generalmente son asintomáticas pero tienen capacidad para contagiar a muchas personas.

Se han hecho estudios para buscar la relación con el tipo de sangre, con las hormonas, con la falta de vitamina D. Se han probado decenas de medicamentos, pero apenas algunos han sido aprobados, como la Dexametasona, “en dosis pequeñas, para casos graves”. Otros, como la Hidroxicloroquina o Tocilizumab, han sido probados y descartados por sus propias empresas por no obtener los resultados esperados.

“Aún es enigmática esta epidemia, no hay un tratamiento específico, no se pude eliminar el virus, las reinfecciones son inevitables y cíclicas”, dice el Secretario de Salud, Jorge Alcocer, en la conferencia de prensa del 29 de julio.

5. Un agente extraño

El cuerpo tiene la capacidad de detectar agentes que le son extraños, como las partículas de polvo.

Cuando respiramos en un ambiente muy contaminado el cuerpo comienza a reaccionar: las vellosidades que tenemos en la nariz son el primer filtro. Y cada vez que respiramos algunas partículas se quedan en esas vellosidades. Además, el sistema respiratorio produce moco. Ese moco tiene la capacidad de captar partículas y eso provoca que el aire que llega a la parte inferior del sistema respiratorio llegue libre de partículas y libre de patógenos.

Pero el coronavirus es tan minúsculo que escapa a los filtros.

El virus actúa a nivel celular. Una vez dentro del sistema respiratorio el virus deposita un retaso de su RNA (su información genética) dentro de una de las células, para que cambie su funcionamiento y replique el virus. Los científicos llaman a esto un “secuestro”. La célula “hackeada” reproduce hasta un millón de nuevas copias del virus en cada célula. Estos nuevos agentes propagan la infección a células vecinas.

El inmunólogo Jorge Castañeda, coordinador de doctorado en ciencias biológicas y de la salud de la Universidad Autónoma Metropolitana, explica el hecho de que se desarrolle o no la enfermedad depende de muchos factores: cómo está respondiendo tu cuerpo para controlar la infección, a cuántas partículas del virus estuviste expuesto, “si fueron poquitas tu sistema inmunológico las elimina rápido, pero si son muchas probablemente tu cuerpo ya no las elimina tan fácil”.  Y es ahí cuando empiezan las primeras complicaciones.

“Con las infecciones virales el cuerpo tiene que responder y la manera de responder es con la sobreproducción de este moco, de carbohidratos, proteínas y cuando se exacerba la producción de estas sustancias puede haber un bloqueo de las vías respiratorias”.

dice el especialista

“La respuesta está hecha para protegernos. La inflamación es uno de los mecanismos más eficientes para el control de enfermedades infecciosas. Se producen una serie de moléculas que se conocen como citosinas que tienen la finalidad de eliminar al patógeno. La inflamación es buena mientras no se exacerbe, pero si el virus sigue replicándose la inflamación va a seguir activa. En el intento de controlar al virus obviamente el proceso inflamatorio sale de control”.

Eso significa que no es el virus el que mata a la gente, sino la reacción de nuestro cuerpo a un agente extraño.

Y el problema con el SARS- CoV2 es que realmente es muy raro: No sólo se propaga en los pulmones, como se creyó al principio, sino que puede atacar a otros órganos como la piel, el corazón, los riñones o el cerebro. Por eso ha sido tan complejo identificar los síntomas.

“Los últimos reportes es que hay también afectaciones al sistema cardiovascular. Al parecer hay una importante desregularización de cómo se transporta la sangre, hay desde problemas de coagulación, hay quien muere de una falla cardiaca. Al parecer la respuesta inicial es con el sistema de respiración, pero prácticamente hemos encontrado manifestaciones clínicas en todos los órganos”, dice Castañeda.

6. La cepa italiana

El subsecretario de Salud, Hugo López-Gatell, ha insistido en que el número de muertes tan alto se debe más a causas sociales que genéticas.

A la misma conclusión han llegado algunos científicos italianos que han tratado de explicar lo que ocurrió en Lombardía, la zona más afectada de toda Europa y que con sólo 10 millones de habitantes concentra casi la mitad de los fallecimientos de todo Italia, un país con una población es de 60 millones.

Después de que los científicos reconstruyeran los contagios con las personas que manifestaron haber tenido los síntomas compatibles con covid-19 a partir del 31 de enero, resultó que fue en la provincia de Bérgamo donde se instaló la cepa más agresiva por la velocidad de la difusión.

Bérgamo tiene algunas características que otras provincias no tienen y están relacionadas con el comercio y el transporte: en Bérgamo existen al menos 50 grandes empresas manufactureras que van de un lado a otro entre esta provincia, China y Alemania.

La periodista Cynthia Rodríguez, que ha hecho una cobertura puntual de la pandemia en Italia, que muchos meses fue el epicentro de covid, nos explica los últimos hallazgos realizados por el equipo de la Universidad Estatal de Milán que estudió 59 nuevos genomas virales obtenidos de pacientes italianos desde los primeros días de la epidemia hasta la segunda mitad de abril.

El estudio es resultado de la colaboración entre el Laboratorio de Enfermedades Infecciosas de la Universidad Estatal de Milán y más de 10 entre Centros Clínicos y Universidades del centro y norte de Italia, y confirmó los datos de un estudio anterior en el sentido de que la cepa “italiana” del virus provenía de Alemania (el “paciente alemán 1” que había tenido contacto con una persona de Shanghai).

El análisis muestra una fuerte prevalencia en Italia de un solo linaje viral (y sus linajes descendientes), atribuible, según uno de los sistemas de clasificación más utilizados, al linaje B1 y correlacionado con el grupo europeo, que tuvo lugar en Alemania alrededor del 20 de enero. Lo que significa, dice Cynthia, “que mientras el gobierno italiano se preocupaba a finales de febrero de cancelar los vuelos con China, el virus ya estaba aquí haciendo de las suyas en una región que evidentemente no estaba preparada para lo que vendría después”.

Lo relevante del estudio es que todos los genomas “italianos” muestran la mutación 614G en la proteína Spike, que ahora caracteriza a la mayoría de los genomas virales aislados en Europa y en el mundo, no solo los de la cepa B1 sino también el único que pertenece a la cepa B, y que sería responsable del mayor contagio.

Los investigadores han observado que esta mutación tiene el efecto de aumentar considerablemente el número de picos funcionales en la superficie del virus, que pueden penetrar en las células y hacerlo más viral.

“La mutación tiene una mayor capacidad de infectar las otras células. La investigación también ha encontrado que la mutación es casi 10 veces más infecciosa en un entorno de laboratorio que otras cepas. Los análisis genómicos, disponibles gracias a la voluntad de los investigadores de todo el mundo de cargar sus datos en una base de datos común, muestran que esta variedad se convirtió en la variedad dominante después de que comenzó la epidemia en China y podría explicar por qué se propagó el coronavirus tan ampliamente en Europa, Estados Unidos y América Latina”, concluye Cynthia.

El dato cobra relevancia cuando recordamos que el primer caso confirmado en México, la noche del 27 de febrero, fue un hombre de Sinaloa que venía de un Congeso en Bérgamo.

7. Obesidad: factor de letalidad

Basta mirar la forma como se esparció el virus en Estados Unidos para entender que era inevitable los países más comunicados y con mayores cadenas de comercio serían los más afectados por un virus que se va modificando y reproduciendo en distintas cepas y linajes.

Pero la velocidad de la tranmisión no explica la alta letalidad.

Las autoridades mexicanas lo atribuyen a un estado de salud previamente disminuido, pues ocho de cada 10 personas que han muerto por covid en México tenían al menos otra enfermedad: hipertensión, diabetes, obesidad o enfermedades cardiovasculares.

Abelardo Ávila, investigador del Instituto nacional de Nutrición Salvador Zubirán, no tiene duda alguna de que es así:

“No sabemos muchas cosas de este virus pero lo que si sabemos ya, con certeza, es que el factor de letalidad está en la obesidad”.

El virus no produce un mecanismo único de daños, sino una gran variedad de trastornos con un efecto multiplicador, explica.

“No te estas enfrentando a un organismo estándar, no tienes un patrón único. Unos te van a decir que neumonía otros que tormenta de citoquinas, infarto, el problema es que como es un nuevo virus y tiene una llave para poder entrar a la célula y es una llave muy universal. Este bicho tiene el potencial de infectar a todos”.

—¿Cómo afecta la obesidad?

—La obesidad es un síndrome metabólico de un sistema muy complejo. Una de sus características es la activación preinflamatoria de un estado de alerta celular. Una persona con obesidad tiene alterado el mecanismo preinflamatorio, todo el daño de la diabetes es consecuencia de este mecanismo. Por eso la obesidad hay riesgo de cáncer hepático. Cuando entra el coronavirus a un territorio ya inflamado se produce un incendio.

Ávila ha estudiado por años la desnutrición infantil y explica un problema aún más profundo:

“Tenemos algunos genes protectores que nos han salvado de hambrunas. Les llamamos genes ahorradores porque ayudan a sobrevivir en condiciones de escasez, por eso se pobló el continente. El problema es que esos genes se comportan bien ante sistemas donde hay una alimentación escasa, pero cuando llega el azúcar, el almidón, se vuelven genes patógenos y provocan un cambio en nuestras cadenas de la información genética”

El proceso de “domesticación” del sistema metabólico, dice, se fue construyendo de una información de la alimentación que se iba generando con la deriva genética durante miles de años. Ese ecosistema estaba dado por la milpa (maíz y frijol) y es lo que permitió la sobrevivencia en condiciones de crisis y a otras epidemias. Es “nuestra naturaleza genética”, jura Ávila.

Incluso, dice que los 23 mil genes se van adaptando a las condiciones en la etapa intrauterina  hay una programación metabólica que en los primeros años de vida permite la adaptación al medio ambiente. Ese “ecosistema de escasez o abundancia” enciende o apaga la producción de insulina. Así, “si nacías con desnutrición, se encienden los genes ahorradores y apagan los de la acumulación de grasa”

Pero lo que ha sucedido “de manera muy violenta en los últimos 40 años”, dice, es un cambio en esa programación, derivado de un exceso de grasa que viene de las moléculas de azúcar.

Es una alta concentración de glucosa, la glicosidación de las proteínas, y que básicamente significa que se le pegan a las proteínas las moléculas del azúcar.

“Esa glicosidación de proteinas es el mecanismo de inflamación de nuestras células. Cuando entra un agente extraño se activan los mecanismos de glicosidación y las moléculas con los que responden al organismo”.

Por eso, dice, la tasa de mortalidad es bajísima para personas sanas, porque no han estado expuestas a glicosidación de proteínas y el estado preinflamatorio que genera.

El escenario que tenemos es realmente delicado, dice el investigador.  Y enlista varias agravantes.

*La mitad de los que tienen signos metabólicos ya consolidados no saben que lo tienen.

*En comunidades indígenas, el riesgo de desarrollar daño metabólico es 6 o 7 veces mayor que quien no ha tenido desnutrición.

*En 2008 se hizo un estudio y 50 por ciento de los niños obesos ya presentaban un estado preinflamatorio. “Esos niños en su historia natural necesitan 20 o 30 años para desarrollar el daño metabólico”

—Hay quienes dicen que es un pretexto del gobierno, o que la obesidad es por falta de ejercicio

—Eso es (Emilio) Lozoya diciendo: ‘fue (Luis) Videgaray)’ – ironiza. No, esto no es una epidemia de sedentarismo. Ojalá fuera eso, los resuelves más fácil. Pero el mecanismo de modificación metabólica no pasa por la actividad física.

Para el nutriólogo, la pandemia sólo ha puesto sobre la mesa lo que ya muchos investigadores llevan años diciendo:

«De este coronavirus tenemos aún mucho que aprender, pero lo que sí sabemos es que la exacerbación de esta inflamación ocurre con personas de tercera edad y con un síndrome metabólico desarrollado. Si tú tienes 15 condiciones de riesgo y 10 mecanismos por los que el virus te mata no va a haber tratamiento que te sirva, ni para este ni para el próximo virus».